Фосфоглив при гепатите С

Хронический гепатит С (ХГС) – хроническое заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев, в основе которого лежит инфицирование и поражение печени вирусом гепатита С, характеризующееся воспалением, некрозом (гибелью гепатоцитов) и фиброзом (разрастанием соединительной ткани) печеночной ткани различной степени тяжести.

В России насчитывается около 5 миллионов больных ХГС и ежегодно регистрируется более 40 тыс. новых случаев.

Вирус гепатита С (HCV) является РНК-вирусом, представленным 7 генотипами. В России наиболее распространены генотипы 1b, 2 и 3.

Основными факторами риска заражения вирусной инфекцией являются: внутривенное введение наркотических средств, сексуальные контакты с наркоманами, гемодиализ, гомосексуальные половые контакты, переливание крови, беспорядочные половые связи, медицинские манипуляции.

Попадая в кровь, HCV достигает печени и проникает в гепатоциты, где происходит размножение вируса с последующим высвобождением вирусных частиц.

HCV повреждает гепатоциты с помощью нескольких механизмов. С одной стороны, инфицированные клетки печени становятся мишенью для собственной иммунной системы организма. С другой стороны, вирусные белки способствуют развитию воспаления и появления симптомов фиброза печени.

В большинстве случаев (50-90%) заболевание приобретает хроническое течение. Высокая способность вируса к размножению и большое количество возникающих при этом мутаций не позволяют иммунной системе удалить его из организма. При этом болезнь неуклонно прогрессирует: происходит увеличение степени фиброза, развивается цирроз (нарушение нормального долькового строения печени) и первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК)). Темпы прогрессирования до цирроза крайне вариабельны – от нескольких лет до многих десятилетий – и сложно прогнозируемы. В среднем, цирроз развивается у 10-20% больных в течение 20-30 лет.

Как правило, ХГС протекает бессимптомно. Возможные симптомы не специфичны (слабость, тошнота, боли в мышцах и суставах, повышенная утомляемость, снижение массы тела). Уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) может оставаться нормальным или иметь волнообразную динамику.

Диагностика ХГС основана на определении в крови антител к вирусу (anti-HCV) при помощи иммуноферментного анализа (ИФА) – качественная диагностика; количества вируса в крови (РНК HCV) (вирусная нагрузка) при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР) – количественная диагностика. Стадия заболевания (степень фиброза) определяется при помощи биопсии или неинвазивных тестов (эластометрия).

Терапией выбора при ХГС является противовирусная терапия (ПВТ). До недавнего времени была доступна только ПВТ на основе интерферона, эффективность которой составляет около 50%. В последние годы появились новые противовирусные препараты, эффективность которых превышает 90%.

Однако существуют ситуации, когда ПВТ может оказаться недоступной:

• наличие противопоказаний для назначения противовирусных препаратов
• непереносимость противовирусных препаратов
• опыт неудачного лечения противовирусными препаратами (повторное лечение, как правило, нецелесообразно)
• высокая стоимость противовирусных препаратов
• ожидание доступных/эффективных/безопасных противовирусных препаратов.

В таких случаях для замедления прогрессирования заболевания в цирроз и ГЦК показано назначение лекарственных препаратов, способных уменьшать воспаление и темпы прогрессирования фиброза.

Подобным действием обладает лекарство для восстановления печени Фосфоглив*. Фосфоглив* принимают по 2 капсулы 3 раза в день во время еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Продолжительность курса составляет от 3 до 6 месяцев.

В состав препарата включены эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота, которые помогают защитить клетки печени и восстановить ее функции. При использовании лекарственного препарата Фосфоглив* рамках комплексной терапии у пациента наблюдается нормализация биохимических показателей крови и улучшение самочувствия.

При этом важно помнить, что диагностика и лечение ХГС, включая решение вопроса о сроках назначения ПВТ и возможных альтернативах, должны осуществляться исключительно врачом, прошедшим соответствующую подготовку (инфекционистом или гепатологом).

---

Пименов Н.Н., Чуланов В.П., Комарова С.В. И др. Гепатит С в России: эпидемиологическая характеристика и пути совершенствования диагностики и надзора // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2012. - № 3. – С. 4-9.¹

Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С // РЖГК. – 2013. - № 2. – С. 41-70.²

Т. М. Игнатова, В. В. Серов. Патогенез хронического гепатита С. // Архив патологии. — 2001. — №3. — С. 54—59.³

Adriaan J. van der Meer, Raoel Maan et al. Natural History of HCV-induced Liver Disease // Curr Hepatitis Rep. 2013; 12: 251–260.⁴

Alberti A., Boccato S., Ferrari A. et al. Outcome of initially mild chronic hepatitis C // Hepatology. 2001; 34: 225A.⁵

Brett D. Lindenbach, Charles M. Unravelling hepatitis C virus replication from genome to function // Rice Nature. 2005; 436: 933-938. ⁶

Evans M.J., von Hahn T., Tscherne D.M. et al. Claudin-1 is a hepatitis C virus co-receptor required for a late step in entry // Nature. 2007; 446(7137): 801–805.⁷

Ghany M.G., Kleiner D.E., Alter H. et al. Progression of fibrosis in chronic hepatitis C // Gastroenterology. 2003; 124(1): 97-104.⁸

Kaur S., Rybicki L., Bacon B.R. et al. Performance characteristics and results of a large-scale screening program for viral hepatitis and risk factors associated with exposure to viral hepatitis B and C: results of the National Hepatitis Screening Survey. National Hepatitis Surveillance Group // Hepatology. 1996; 24(5): 979-986.⁹

Pileri P., Uematsu Y., Campagnoli S. et al. Binding of hepatitis C virus to CD81 // Science. 1998; 282 (5390): 938–941.¹⁰

Ploss A., Evans M.J., Gaysinskaya V.A. et al. Human ulticent is a hepatitis C virus entry factor required for infection of mouse cells // Nature. 2009; 457(7231): 882–886. ¹¹

Scarselli E., Ansuini H., Cerino R. et al. The human scavenger receptor class B type I is a novel candidate receptor for the hepatitis C virus // EMBO Journal. 2002; 21(19): 5017–5025. ¹²

Schuppan D. et al. Hepatitis C and liver fibrosis // Cell Death Differ. 2003; 10 (Suppl 1): S59–S67.¹³

Timpe J.M., McKeating J.A. Hepatitis C virus entry: possible targets for therapy // Gut. 2008; 57(12):1728–1737.¹⁴

Yano M., Kumada H., Kage M. et al. The long-term pathological evolution of chronic hepatitis C // Hepatology. 1996; 23: 1334-1340.¹⁵

Zeisel M.B., Fofana I., Fafi-Kremer S. et al. Hepatitis C virus entry into hepatocytes: molecular mechanisms and targets for antiviral therapies // Journal of Hepatology. 2011; 54(3): 566–576.¹⁶